CASO CLÍNICO Autor: Luis Enrique Estrada Martinez

INTRODUCCIÓN

La miocardiopatia dilatada por cocaína es una entidad cada vez más frecuente. Si bien el mecanismo vasoespástico es uno de los principales mecanismos fisiopatológicos, existen otras vías de daño miocardio relacionadas con su conversión plasmática en benzoil ecgonina y otras sustancias biológicamente activas a nivel simpático. Por tanto, el tratamiento en la fase aguda a base de benzodiacepinas y el seguimiento a largo plazo para datos de disfunción ventricular, son imprescindibles en el abordaje del paciente.

CASO

Paciente masculino de 39 años con antecedente de tabaquismo (IT de 7.6 paquetes/año) y consumo crónico de cocaína que acude al servicio de Urgencias por dolor en miembro pélvico izquierdo de tres días de duración, acompañado de ausencia de pulsos distales (poplíteo 0/3 y tiabial 0/3), así como aumento del volumen. Fue inicialmente valorado por Angiología quien realizó exploración Doppler lineal con ausencia de flujos en tibia anterior por lo que se procedió a exploración vascular además de trombectomía y arteriografía, encontrando múltiples coágulos al arrastre de catéter fogarty desde la región poplítea hasta la femoral común y se corroboró flujo con inyección de contraste. De igual manera se realizó trombectomía proximal hacia la arteria Iliaca externa con catéter fogarty obteniendo posteriormente pulso dislates de adecuada intensidad.

Debido a los antecedentes fue valorado por nuestro servicio para descartar origen cardioembólico. El electrocardiograma con QS aislada en DIII, inversión de la onda T V4-V6 de ramas simétricas. Se sospecha de cardiopatía estructural por lo que se realizó ecocardiograma encontrando FEVI gravemente disminuida (25%), hipocinesia generalizada así como masa ventricular de 30 x 14 mm adosado al ápex con características granulares hacia región inferoseptal descartando patología infiltrativa, posteriormente tras aplicación de contraste siendo catalogada dicha masa como trombo. Se encontró además dilatación auricular izquierda severa (LAVI 45 ml/m2) sin trombos en su interior. Ventrículo derecho dilatado con disfunción sistólica (TAPSE 9.5, Onda S 8.7, Tei 0.48). Debido a estos hallazgos se realizó estudio de resonancia magnética con perfusión cardiaca donde se concluyó trombo laminar en pared anterior del ventrículo izquierdo de 54x5.5x15mm así como trombo apical de 16x13mm. Se acompañaba de hipocinesia biventricular generalizada. Se concluyó como ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica, con reforzamiento tardío intramiocárdico septal, anterior y anterolateral (no isquémico), trombos (2) en ventrículo izquierdo y en pared inferior de la aurícula derecha si como disfunción sistólica biventricular (FEVI 20.2%, FEVD 27.2%)(Imagen 1). Se le realizó cateterismo cardiaco encontrando lesión significativa del 70% en la arteria descendente anterior en bifurcación con la 2ª diagonal (Medina 1-0-1) con flujo distan TIMI 2. Se evaluó la lesión con IVUS OptiCross donde se observa placa blanda con carga del 70%, longitud de 15mm, calcificación leve, vaso de 4.0mm, placa dista a la bifurcación (0-1-0). Se le coloca stent R. Onyx 4.0x18mm hacia segmento medio de DA, liberándose el mismo y posteriormente optimizando con balón NC Trek 4.0x12mm a 15 atm, obteniendo posterior control angiográfico TIMI 3. Se optimizó tratamiento médico y posteriormente el paciente presentó mejoría de la clase funcional por lo que es enviado de alta a su domicilio.


Autor:

Luis Enrique Estrada Martinez

Clasificación del trabajo:

Caso Clínico

Área de interés o categoría:

Cardiología Clínica e Insuficiencia Cardiaca






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